Статья.

  • домой
  • карта

Статья.

К вопросу о патогенезе туберкулеза у ВИч-инфицированных

Пантелеев АМ, Рахманова АГ, Иванов АК

Городская туберкулезная больница №2, Санкт-Петербург

 

ВВЕДЕНИЕ: В последние годы отмечается значительный рост числа больных с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции. На стадии выраженного иммунодефицита течение туберкулезного процесса изменяется,

ЦЕЛЬ: провести анализ клинико-морфологических проявлений туберкулеза у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

МАТЕРИАЛЫ и МЕТОДЫ: Проведено комплексное ретро- и проспективное наблюдение за  больным с сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции, проходившими лечение в специализированном отделении Городской туберкулезной больницы №2 Санкт-Петербурга. В работу включен анализ рентгенологических, ультразвуковых и аутопсийных исследований 268 больных, проходивших лечение. В исследуемой группе преобладали мужчины, составляя 81,2%. Средний возраст составил 32 года.

РЕЗУЛЬТАТЫ: У больных с уровнем CD4 более 500 кл/мкл (35 пациентов) клиническая картина, рентгенологические проявления не имели существенных отличий от туберкулеза, текущего без ВИЧ. Однако в наших исследованиях мы наблюдали высокую частоту (до 95,5%) поражения внутригрудных лимфатических узлов у ВИЧ-инфицированных уже на ранних стадиях болезни. Мы считаем, что появление аденогенности туберкулезного процесса у больных с начальными проявлениями иммунодефицита является отражением нарушенных механизмов иммунной защиты и «краеугольным камнем» дальнейшей генерализации туберкулезного процесса при снижении иммунного статуса.

ВЫВОДЫ: Патогенез туберкулеза у больных с выраженным иммунодефицитом тесно связан с поражением лимфатической системы. Лимфоидные органы являются местом скопления микобактерий туберкулеза и одновременно местом наибольшей концентрации ВИЧ. Таким образом, создаются условия к тропности микобактерий к лимфоидной системе.

Распространение воспалительного процесса в ткани лимфатического узла вызывает блок лимфотока, в результате которого наступает лимфостаз, что приводит к лимфогенному органному распространению воспалительного процесса. Типичным его проявлением является лимфогенная диссеминация в легочной ткани: появление мелкосетчатого интерстициального рисунка, дальнейшее усиление явлений лимфангоита, расположенного в типичной зоне в виде «бабочки», окружающей средостение. Лимфогенное распространение туберкулеза имеет большое значение при поражении серозных оболочек. Из субплеврально расположенных очагов лимфогенной диссеминации дренирующие лимфатические пути ведут к плевре, отсюда высокая частота поражения плевральных оболочек.

Блок лимфотока вызывает ретроградный ток лимфы и поражение лимфатических узлов брюшной полости. Мы наблюдали специфический мезаденит в 58,8% всех генерализаций туберкулеза. При этом наиболее часто вовлекаются в специфический процесс лимфатические узлы ворот печени и парааортальные лимфоузлы. Дальнейшее распространение процесса происходит контактным путем на брюшину и кишечник. Другим направлением распространения туберкулеза являются над- и подключичные, боковые шейные лимфатические лимфоузлы. Частота шейных лимфаденитов у ВИЧ-инфицированных составляет  по нашим данным 23,1% среди всех внелегочных форм.

Обращает на себя внимание степень вовлечения различных групп лимфатических узлов в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев внутригрудные лимфатические узлы полностью разрушены. Далее по степени поражения следует первый ряд регионарных лимфоузлов: лимфатические узлы ворот печени и парааотральной группы, а так же над- и подключичные лимфатические узлы.

Лимфатические узлы в большинстве случаев представляются тотально разрушенными. Казеозный некроз в его «классическом» виде достаточно редок. Наиболее часто наблюдается гнойное расплавление ткани лимфатического узла. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы становятся вторичным источником гематогенной генерализации, которая часто является вторичной по отношению к лимфогенной.

Таким образом, поражение лимфатической системы при туберкулезе у ВИЧ-инфицированных наблюдается в подавляющем большинстве случаев и предшествует гематогенному распространению микобактерий туберкулеза.