К вопросу о патогенезе туберкулеза у
ВИч-инфицированных
Пантелеев АМ, Рахманова АГ, Иванов АК
Городская туберкулезная больница №2,
Санкт-Петербург
ВВЕДЕНИЕ: В
последние годы отмечается значительный рост числа больных с сочетанием
туберкулеза и ВИЧ-инфекции. На стадии выраженного иммунодефицита течение
туберкулезного процесса изменяется,
ЦЕЛЬ: провести анализ клинико-морфологических
проявлений туберкулеза у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.
МАТЕРИАЛЫ и МЕТОДЫ: Проведено комплексное ретро- и
проспективное наблюдение за больным с
сочетанием туберкулеза и ВИЧ-инфекции, проходившими лечение в
специализированном отделении Городской туберкулезной больницы №2
Санкт-Петербурга. В работу включен
анализ рентгенологических, ультразвуковых и аутопсийных исследований 268
больных, проходивших лечение. В исследуемой группе преобладали мужчины,
составляя 81,2%. Средний возраст составил 32 года.
РЕЗУЛЬТАТЫ: У
больных с уровнем CD4 более 500 кл/мкл (35 пациентов) клиническая картина,
рентгенологические проявления не имели
существенных отличий от туберкулеза, текущего без ВИЧ. Однако в наших
исследованиях мы наблюдали высокую частоту (до 95,5%) поражения внутригрудных
лимфатических узлов у ВИЧ-инфицированных уже на ранних стадиях болезни. Мы
считаем, что появление аденогенности туберкулезного процесса у больных с
начальными проявлениями иммунодефицита является отражением нарушенных
механизмов иммунной защиты и «краеугольным камнем» дальнейшей генерализации
туберкулезного процесса при снижении иммунного статуса.
ВЫВОДЫ: Патогенез
туберкулеза у больных с выраженным иммунодефицитом тесно связан с поражением
лимфатической системы. Лимфоидные органы являются местом скопления микобактерий
туберкулеза и одновременно местом наибольшей концентрации ВИЧ. Таким образом,
создаются условия к тропности микобактерий к лимфоидной системе.
Распространение воспалительного
процесса в ткани лимфатического узла вызывает блок лимфотока, в результате
которого наступает лимфостаз, что приводит к лимфогенному органному
распространению воспалительного процесса. Типичным его проявлением является лимфогенная
диссеминация в легочной ткани: появление мелкосетчатого интерстициального
рисунка, дальнейшее усиление явлений лимфангоита, расположенного в типичной
зоне в виде «бабочки», окружающей средостение. Лимфогенное распространение
туберкулеза имеет большое значение при поражении серозных оболочек. Из
субплеврально расположенных очагов лимфогенной диссеминации дренирующие
лимфатические пути ведут к плевре, отсюда высокая частота поражения плевральных
оболочек.
Блок лимфотока вызывает ретроградный
ток лимфы и поражение лимфатических узлов брюшной полости. Мы наблюдали
специфический мезаденит в 58,8% всех генерализаций туберкулеза. При этом
наиболее часто вовлекаются в специфический процесс лимфатические узлы ворот
печени и парааортальные лимфоузлы. Дальнейшее распространение процесса
происходит контактным путем на брюшину и кишечник. Другим направлением
распространения туберкулеза являются над- и подключичные, боковые шейные
лимфатические лимфоузлы. Частота шейных лимфаденитов у ВИЧ-инфицированных
составляет по нашим данным 23,1% среди
всех внелегочных форм.
Обращает на себя внимание степень
вовлечения различных групп лимфатических узлов в воспалительный процесс. В
подавляющем большинстве случаев внутригрудные лимфатические узлы полностью разрушены.
Далее по степени поражения следует первый ряд регионарных лимфоузлов:
лимфатические узлы ворот печени и парааотральной группы, а так же над- и
подключичные лимфатические узлы.
Лимфатические узлы в большинстве
случаев представляются тотально разрушенными. Казеозный некроз в его
«классическом» виде достаточно редок. Наиболее часто наблюдается гнойное
расплавление ткани лимфатического узла. При этом казеозно-измененные
лимфатические узлы становятся вторичным источником гематогенной генерализации,
которая часто является вторичной по отношению к лимфогенной.
Таким образом, поражение
лимфатической системы при туберкулезе у
ВИЧ-инфицированных наблюдается в подавляющем большинстве случаев и предшествует
гематогенному распространению микобактерий туберкулеза.