Мужчина 37 лет, ВИЧ-инфекция с 2010 года, ВААРТ не принимал. Туберкулез впервые выявлен в 6.2016 (диссеминированный туберкулез легких, первичная МЛУ МБТ). Лечение в туб. больнице, досрочно выписан, лечение прервал. Возобновление в туб. стационаре 05.2017.В период данной госпитализации отмечено постепенное появление неврологической симптоматики. Переведен в специаизированное отделение туберкулеза и ВИЧ-инфекции. При поступлении в сознании, без симптомов интоксикации, парез левой руки.
Гемоглобин, г/л 162
Эритроциты, *1012/л 5,68
Лейкоциты, *109/л 3,09
Палочкоядерные, % 2
Сегментоядерные, % 39
Эозинофилы, % 18
Базофилы, % 1
Лимфоциты, % 27
Моноциты, % 13
СОЭ, мм/час 9
CD4 3% - 31 кл, ВН 198462 копии/мкл
Мокрота на МБТ м/ск №3 КУБ(-)
УЗИ бр. полости 13.06.17 гепатомегалия. Диффузные изменения в ткани печени и поджелудочной железы. Деформация желчного пузыря. Спленомегалия.
Ликвор 20.06 Р. Панди+, Р. Нонне-Аппельта+-, белок 0,43, цитоз 4/3 нф 2 кл лф 2кл, глюкоза кровь/ликвор 5,2/3,3, МБТ и флора (-).
Рентгенограммы: 11.04.17 в в/д обоих легких группы очагов сливного характера. В среднем и н/поле правого легкого одиночные мелкие очерченные очаги. Междолевая плевра справа подчеркнута. Тень средостения не расширена.
13.06.17 без динамики.
КТ головного мозга прилагается.
Данный случай демонстрирует проявления прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии.
В ликворе пациента выявлен JC вирус, через непродолжительное время пациент погиб, при аутопсии подтверждены характерные морфологические проявления ПМЛ.
Диагноз на представлял сложностей уже на начальном этапе, поскольку первичная дифференциальная диагностика должна проводиться между токсоплазмозом (низкий иммунный статус, очаговая неврологическая симптоматика), лимфомой (интактный ликвор, низкий иммунный статус, поражение ЦНС) и ПМЛ.
За ПМЛ: на КТ головного мозга визуализируется поражение белого вещестав ОБОИХ полушарий, что не характерно для лимфомы, корме этого изменения визуализируются в виде диффузной инфильтрации белого вещества головного мозга, что не характерно для токсоплазмоза.
При ПМЛ наблюдаются множественные области демиелинизации. При поражениях, вызванных ПМЛ, часто наблюдаются странные, трансформированные реактивные астроциты, которые могут быть многоядерными и напоминающими опухолевые клетки. В демиелинизированных бляшках можно увидеть остаточные JCV-инфицированные олигодендроциты, несущие внутриядерные эозинофильные тельца включения.