Фотоархив. Нетуберкулезные заболевания

Мужчина 37 лет, ВИЧ-инфекция с 2010 года, ВААРТ не принимал. Туберкулез впервые выявлен в 6.2016 (диссеминированный туберкулез легких, первичная МЛУ МБТ). Лечение в туб. больнице, досрочно выписан, лечение прервал. Возобновление в туб. стационаре 05.2017.В период данной госпитализации отмечено постепенное появление неврологической симптоматики. Переведен в специаизированное отделение туберкулеза и ВИЧ-инфекции. При поступлении в сознании, без симптомов интоксикации, парез левой руки.

Гемоглобин, г/л 162
Эритроциты, *1012/л 5,68
Лейкоциты, *109/л 3,09
Палочкоядерные, % 2
Сегментоядерные, % 39
Эозинофилы, % 18
Базофилы, % 1
Лимфоциты, % 27
Моноциты, % 13
СОЭ, мм/час 9
CD4 3% - 31 кл, ВН 198462 копии/мкл

Мокрота на МБТ м/ск №3 КУБ(-)
УЗИ бр. полости 13.06.17 гепатомегалия. Диффузные изменения в ткани печени и поджелудочной железы. Деформация желчного пузыря. Спленомегалия.

Ликвор 20.06 Р. Панди+, Р. Нонне-Аппельта+-, белок 0,43, цитоз 4/3 нф 2 кл лф 2кл, глюкоза кровь/ликвор 5,2/3,3, МБТ и флора (-).

Рентгенограммы: 11.04.17 в в/д обоих легких группы очагов сливного характера. В среднем и н/поле правого легкого одиночные мелкие очерченные очаги. Междолевая плевра справа подчеркнута. Тень средостения не расширена.
13.06.17 без динамики.
КТ головного мозга прилагается.

Данный случай демонстрирует проявления прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии.
В ликворе пациента выявлен JC вирус, через непродолжительное время пациент погиб, при аутопсии подтверждены характерные морфологические проявления ПМЛ.
Диагноз на представлял сложностей уже на начальном этапе, поскольку первичная дифференциальная диагностика должна проводиться между токсоплазмозом (низкий иммунный статус, очаговая неврологическая симптоматика), лимфомой (интактный ликвор, низкий иммунный статус, поражение ЦНС) и ПМЛ.
За ПМЛ: на КТ головного мозга визуализируется поражение белого вещестав ОБОИХ полушарий, что не характерно для лимфомы, корме этого изменения визуализируются в виде диффузной инфильтрации белого вещества головного мозга, что не характерно для токсоплазмоза. 

При ПМЛ наблюдаются множественные области демиелинизации. При поражениях, вызванных ПМЛ, часто наблюдаются странные, трансформированные реактивные астроциты, которые могут быть многоядерными и напоминающими опухолевые клетки. В демиелинизированных бляшках можно увидеть остаточные JCV-инфицированные олигодендроциты, несущие внутриядерные эозинофильные тельца включения.

Мужчина, 37 лет, ВИЧ-инфекция в течение 9 лет, ВААРТ никогда не принимал, активно употребляет наркотики.
Доставлен СП из дома с жалобами на слабость, лихорадку до 39,5, одышку при физической нагрузке, сухой кашель. Болен в течение 2 недель, последние 3-4 дня выраженное ухудшение состояния: одышка, лихорадка, резкая слабость, отеки ног.
Самостоятельно передвигается с трудом. Пониженного питания, ПЛУ не увеличены. Над легкими жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах с двух сторон, рассеянные сухие хрипы. ЧДД 22 в минуту. АД 95/60. Пульс 122 в минуту.
CD4 276 кл/мкл.
Кл. анализ крови: Лей 11,3, нф 88%, Гемоглобин 79 г/л, Эр 3,0
ФБС деформация В4 слева.
ЭКГ: синусовая тахикардия.
ФГДС: микоз пищевода. Эрозивно-геморрагический гастрит.
УЗИ: гепатоспленомегалия, диффузные изменения в печени, поджелудочной железе. Признаки нефропатии (гиперэхогенность пирамид обеих почек)
Моча: 1024, белок 3,0 г/л

Представленный пример - типичный случай септической пневмонии.
Опорные критерии, на основании которых можно заподозрить этот диагноз:
1. Характер изменений в легких: двусторонняя крупнофокусная диссеминация с множественными тонкостенными деструкциями (абсцессми), некоторые из них блокированные, с горизонталным уровнем жидкости (см. на фото красную стрелку), очаговой диссеминации нет, двусторонний выпот в плевральных полостях. Фокусы и абсцессы расположены преимущественно в субплевральных отделах. Отсутствие выраженной реакции корней легких. При туберкулезе двусторонний выпот - редкость, деструкции при туберкулезе не носят характер абсцессов, как в представленном случае.
2. Активная наркозависимость пациента.
3. Лейкоцитоз, нейтрофилез крови, тяжелая анемия (не совсем специфично, может быть и при туберкулезе). Признаки остропрогрессирующей легочно-сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, гипотония.
4. Патология носит системный характер: см. патологию почек: выраженная протеинурия, отеки нижних конечностей, проявления неформатии по УЗИ.
5. Быстрая динамика картины в легких: см. снимки с интервалом в 6 дней.

случай гистиоцитарнй опухоли у ВИЧ-инфицированной женщины. На рентгенограмме определяются диффузные инфильтраты и фокусы гомогенной структуры. Важно обратить внимание на состояние костной ткани: определяются патологические переломы обеих плечевых костей в области хирургической шейки, патологические переломы ребер.
Зл. гистиоцитарные опухоли – крайне редкая патология. В литературе сообщается в среднем о 7 случаях в год. Термин «гистиоцитарные саркомы» рекомендован Комитетом по изучению гистиоцитарной пролиферации ВОЗ и Рабочей группой гистицитарного общества.(1997), на основе представления о гистиоцитах как о группе фенотипически и функционально разнообразных клеток. Термин «гистиоциты» объединяет две большие подгруппы клеток: макрофаги с ведущей антиген-обрабатывающей функцией и дендритические клетки с антиген-представляющей функцией. К макрофагам относятся клетки разных органов и тканей. Например: клетки Купфера печени, альвеолярные макрофаги легких, микроглия центральной нервной системы, и т.д. Семейство дендритических клеток включает клетки Лангерганса, индетерминированные клетки, периваскулярные дермальные дендроциты, интердигитирующие клетки, фолликулярные дендритические клетки. Происхождение периваскулярных дермальных дендроцитов и фолликулярных дендритических клеток остается спорным. Доминирует предположение о более чем одном источнике их развития – кроме мезенхимального не исключается их костно-могзовое происхождение. Современная классификация зл. гистиоцитарных опухолей учитывает возможность развития саркомы из любого типа гистиоцитарных клеток, выделяя локализованные и диссеминированные формы.

Рентгенограмма органов грудной клетки больного пневмоцистной пневмонии. Определяется гомогенная инфильтрация легочной ткани без очагового компонента. Клинически выраженная дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, тахипноэ.

Аспергиллез легкого у ВИЧ-инфицированного. В верхней доле правого легкого определяется инфильтрация с полостью деструкции, внутри которой хорошо визуализируется объемоное округлое образование. На томограмме хорошо виден классический симптом полумесяца